Лікування скарлатини у дітей

Лікування скарлатини у дітей

Лікування скарлатини у дітей

Скарлатина (Scarlatina) — гостре інфекційне захворювання, що викликається стрептококом групи А, що передається повітряно-крапельним шляхом, характеризується лихоманкою, синдромом інтоксикації, гострим тонзилітом з регіонарним лімфаденітом, мелкоточечной висипом, схильністю до ускладнень септичного і алергічного характеру.

Історичні дані

Перший опис скарлатини належить неаполітанського лікаря Ingrassias, який в 1554 р відділив її від кору під назвою "Rossania". Більш докладно характеристика захворювання представлена ​​англійським лікарем Sydenham під назвою "scarlet fever" (Пурпурна лихоманка) — скарлатина. У нашій країні Клінічна картина скарлатини детально вивчена Г. Медведєвим (1828), Н. Ф. Філатовим (1898), М. Г. Данилевичем (1930); патоморфо-логія — професорами В. А. Цінзерлінгом, А. В. Цінзерлінгом.

Збудник хвороби

Етіологія. Збудником скарлатини є стрептокок групи А, здатний продукувати ерітрогенний екзотоксин. Збудник скарлатини не відрізняється від стрептококів, що викликають пику, ангіну та інші форми стрептококової інфекції.

Однак скарлатина виникає тільки у випадку, коли інфікування відбувається високотоксігеннимі штамами СГА при відсутності у дитини антитоксического і антимікробної імунітету.

Джерело інфекції

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі скарлатиною та іншими формами стрептококової інфекції, а також носії СГА. Істотна роль у поширенні інфекції належить дітям з легкими і атиповими формами стрептококових захворювань.

Хворий стає небезпечним з початку захворювання, тривалість заразного періоду варіює від декількох днів до тижнів (і навіть місяців) залежно від якості проведеного антибактеріального лікування, стану носоглотки, можливість повторного інфікування новими штамами СГА. Раннє застосування пеніциліну сприяє швидкому звільненню макроорганізму від стрептокока: при гладкому перебігу через 7-10 днів від початку захворювання дитина практично не представляє епідемічної небезпеки.

Механізм передачі: крапельний. Основний шлях передачі — повітряно-крапельний. Можливий контактно-побутовий шлях зараження через предмети і речі, що були у вживанні хворого.

Доведено передача інфекції харчовим шляхом, головним чином через молоко, молочні продукти, креми.

Інтенсивність поширення збудника різко зростає при кашлі, чханні, що пояснює появу вогнищ скарлатини в дитячих закладах у період підйому захворюваності на ГРВІ. Поширенню СГА сприяють скупченість дітей, запиленість повітря, а також тривале перебування джерела інфекції в колективі.

Індекс контагіозності — 40%.

Захворюваність повсюдно висока, характерна очаговость в дитячих колективах.

Вікова структура. Максимальна захворюваність на скарлатину відзначається у віковій групі від 3 до 8 років. Діти, які відвідують дитячі установи, хворіють на скарлатину в 2-4 рази частіше, ніж неорганізовані.

Чітко виявляється сезонність — підйом захворюваності в осінньо-зимовий період року.

Періодичність: характерні періодичні підйоми і спади захворюваності з інтервалом в 5-7 років.

Антитоксичний імунітет після скарлатини стійкий; повторні випадки захворювання обумовлені відсутністю у частині перехворіли напруженого імунітету.

Зараження

Патогенез. Вхідними воротами є слизові оболонки піднебінних мигдалин, іноді — пошкоджена шкіра (ранова або опікова поверхня), слизові оболонки статевих шляхів (у породіль). У макроорганизме стрептокок поширюється лімфогенним і гематогенним шляхами, через канали (інтраканалікулярно) і по зіткненню на довколишні тканини.

Клінічні прояви хвороби обумовлені септическим, токсичним і алергічним дією збудника (три синдрому патогенезу стрептококової інфекції).

Септичний (або інфекційний) синдром патогенезу характеризується запальними або некротичними змінами в місці проникнення стрептокока. Запалення спочатку має характер катарального, але відрізняється тенденцією до швидкого переходу в гнійне, гнійно-некротичні.

Токсичний синдром обумовлений в основному екзотоксином, який, потрапляючи в кров, викликає лихоманку і симптоми інтоксикації: порушення стану і самопочуття, мелкоточечную висип, зміни зіву і мови, реакцію регіонарних лімфатичних вузлів (в перші 2-3 дні хвороби), зміни серцево-судинної системи. Найбільш виражені прояви токсичного синдрому спостерігають при токсичних формах скарлатини. Зниження тонусу симпатичної нервової системи, гальмування виходу кортикостероїдних гормонів на тлі важкого ураження ЦНС може призвести до різкого зниження артеріального тиску і смерті від інфекційно-токсичного шоку.

Алергічний синдром розвивається з перших днів скарлатини, але досягає найбільшої вираженості на 2-3-й тижні. хвороби і зберігається тривалий час. Алергізація є, в основному, специфічної і обумовлена ​​білковими субстанціями стрептокока. Вона, як правило, не супроводжується видимими клінічними проявами, однак призводить до підвищення проникності стінок кровоносних судин, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів і іншим змінам.

У зв’язку з цим виникає небезпека розвитку ускладнень інфекційно-алергічні-го характеру (гломерулонефрит, міокардит, синовит, ревматизм), які зазвичай розвиваються на 2-3-й тижні. хвороби в результаті вторинного інфікування іншими серотипами стрептокока.

У патогенезі скарлатини відбувається зміна фаз вегетативної нервової діяльності: на початку захворювання спостерігається підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи ("сімпатікуса-фаза"), Яка в подальшому змінюється переважанням тонусу парасимпатичного відділу нервової системи ("вагус-фаза").

Симптоми скарлатини

Патоморфологія. У криптах піднебінних мигдалин виявляють ексудат, спущений епітелій і скупчення стрептококів, в тканини — виявляють зони некробіоза і некрозу, що поширюються вглиб.

Токсична скарлатина характеризується різким катаральним запаленням слизових оболонок піднебінних мигдалин, глотки і навіть стравоходу з поверхневим некрозом епітелію. Відзначається жирова дистрофія печінки, можуть бути і точкові вогнища некрозу. У селезінці є незначна гіперплазія пульпи з частковим некрозом.

Спостерігаються дистрофічні зміни в міокарді, гостре набухання і різкі циркуляторні порушення в головному мозку.

При септичній формі скарлатини спостерігають більш глибокі некрози на піднебінних мигдаликах, іноді на задній стінці глотки. Великі вогнища некрозів маються на регіонарних лімфатичних вузлах, нерідко відзначається гнійне розплавлення тканини і поширення процесу на прилеглу підшкірну клітковину з розвитком аденофлегмони. Гнійні та некротичні вогнища виявляють також у різних інших тканинах і органах (суглоби, нирки та ін.).

Класифікація скарлатини

За типом:

Типові.

Атипові (екстратонзіллярние):

Сподобалася стаття? Поділися нею з друзями!