Лейшманіоз — шкірна форма Фото

Лейшманіоз - шкірна форма Фото

Лейшманіоз — шкірна форма Фото

Лейшманіозу ШКІРИ (Leishmaniosis cutis)

Синонім: Боровського хвороба

Збудник лейшманіозу був відкритий і описаний Боровським П. Ф. в 1898 році.

Основним джерелом інфекції є гризуни (ховрахи, піщанки), рідше хворі люди; переносники — москіти, зазвичай Phlebotomus papatasii. Є ендемічним захворюванням. У Росії зустрічається переважно в Середній Азії.

Кожевников П. В. (1941) виділив дві форми шкірного лейшманіозу: сільський, або гостро некротизуючим тип, збудником якого є Leishmania tropica major, і міський, чи пізно із’язвляется тип, збудником якого є Leishmania tropica.

Сільський тип лейшманіозу клінічно проявляється виникненням на місці укусів москітів фурункулоподобная вузлів, регрессирующих протягом 3-8 місяців, що залишають після себе імунітет до цього збудника.

Міський тип лейшманіозу протікає менш гостро, характеризується виникненням на відкритих ділянках бугоркових елементів, що існують довгостроково, пізно покривається виразками (через 5-6 місяців) і повільно рубцующихся (в середньому протягом року). У рідкісних випадках виникає туберкулоідний (люпоідний) варіант шкірного лейшманіозу в зоні (рідше поза нею) регресувати раніше осередків ураження, на рубцях або навколо них.

Реактивації залишилися в тканинах збудників сприяють загальні або локальні імунні порушення. Таким чином, туберкулоідний тип лейшманіозу шкіри являє собою затяжну або рецидивуючу форму (leishmaniasis cutis recidivans) цього захворювання. Вона може розвинутися під час або після закінчення рубцювання (іноді через кілька років) зазвичай протікав пізно із’язвляется типу шкірного лейшманіозу.

За спостереженнями Родякіна Н. Ф. (1982), не було випадків туберкулоідного лейшманіозу в осіб, не хворіли шкіряним лейшманіоз, рівним чином як і у хворих зоонозних типом цього захворювання. Цю форму вперше описав Christopherson в 1923 році. У нашій країні її виділив І. І. Гітельзон (1932) під назвою металейшманіоз.

У тих випадках, коли процес розвивається на деякій відстані від первісного вогнища, передбачається можливість реінфекції. Це підтверджується розвитком туберкулоідной реакції на місці введення хворим L. tropica. У здорових на місці ін’єкції виникає гістіоцитарна проліферація.

З’являються дрібні горбки, розташовані згруповані у вигляді кільцеподібних, поліциклічних фігур, напівдугою. Колір їх жовтувато-бурий, при диаскопии — чіткий феномен яблучного желе. Рідше зустрічаються гіпертрофічні, що нагадують келоїди, папілломатозние, веррукозную зміни. Описано розвиток деструктивно-Мутілірующий форм, псоріазіформние вогнищ.

Виділяють такі різновиди: найбільш часту нодулярну, потім дифузно-інфільтративну, виразково-деформуючу, еритематозну, опухолевидную і змішану. Найбільш приватна локалізація — особа.

Захворювання розвивається частіше в молодому віці. За даними Родякіна Н. Ф. (1982), 2/3 хворих — особи віком від 2 до 18 років. У 6,8% випадків розвиток захворювання відзначено у літніх. Може тривати невизначено довго, роками.

Якщо вогнища досягають великих розмірів, в їх зоні можливо виразка.

Гістопатологія

Туберкулоідной інфільтрати з гістіоцитів, лімфоцитів, гігантських і епітеліоїдних клітин. Плазматичних клітин і полінуклеарів мало. Збудник виявляють рідко; він менш вірулентен, ніж виділений від хворих з пізно із’язвляется лейшманиозом.

Диференційний діагноз

Диференціювати захворювання необхідно з туберкульозом шкіри, саркоїдоз. бугоркового сіфілідом.

Мономицин, кріотерапія.

Лейшманіозу АМЕРИКАНСЬКИЙ ШКІРНИЙ (Leishmaniosis cutis americana).

Синоніми: бразильський шкірний лейшманіоз, південноамериканський шкірний лейшманіоз, шкірно-слизовий лейшманіоз, еспундія.

Поширене ендемічне захворювання тропічних і субтропічних країн; зустрічається переважно в Південній і Центральній Америці. Спорадичні випадки відзначені в інших країнах, зокрема в США, в осіб прибули з ендемічних зон.

Епідеміологія

Збудником американського лейшманіозу є L. braziliensis, морфологічно відрізнити від L. tropica, але відрізняється за антигенними властивостями. Природними резервуарами лейшманіозной інфекції є головним чином дрібні лісові гризуни. Переносниками інфекції є кровоссальні комахи з роду Phlebotomus.

Залишається невирішеним питання про можливість прямого зараження від хворої людини.

Зустрічається у осіб обох статей і будь-якого віку. Інкубаційний період, як правило, триває від 2 тижнів до 3 місяців; проте відомі випадки з більш тривалим інкубаційним періодом. Захворювання починається з появи на шкірі відкритих ділянок тіла і особливо на обличчі одиничних і рідше множинних дрібних папул червонувато-бурого кольору, що мають на поверхні ледь помітну тонку лусочку. Через кілька тижнів папули самостійно регресують, або, поступово збільшуючись, перетворюються на вузли з веррукозная разрастаниями на поверхні. Вузли мають м’яку тестоватую консистенцію. В результаті невеликого ексудації в поглибленнях і щілинах бородавчатих розростань утворюються щільні кірки.

Надалі в центрі вузла утворюється некроз, а потім глибока виразка з плотноватого, нерівними, поїденими краями. Дно виразки частіше нерівне, вкрите серозно-гнійними корками і залишками некротичного розпаду.

Виразка може збільшуватися до значних розмірів, при цьому навколо неї зберігається досить широкий вал нераспавшегося інфільтрату. Дуже характерні регіонарні лімфангоіти і лімфаденіти, часто вже на ранніх стадіях захворювання. По ходу лімфатичних судин нерідко вдається визначити четкообразние потовщення, злегка хворобливі при пальпації. У деяких випадках виникають не окремі папули або вузли, а площинні інфільтрати, на поверхні яких надалі утворюються виразки.

У частини хворих в цій стадії можуть бути загальна слабкість, нездужання, головні і м’язові болі та ін.

Для американського лейшманіозу на відміну від пендинской виразки або шкірного лейшманіозу характерно більш часте ураження слизових оболонок з деструкцією тканин носа, порожнини рота, глотки і гортані. Американська лейшмания не дає набутого імунітету і тому можливо гематогенне або лімфогенне поширення хвороби на слизові оболонки після повного регресування шкірних вогнищ ураження. Це вторинне залучення, відоме як espundia, свідчить про низький рівень імунологічних показників, як це спостерігається при імунодепресивної терапії.

Слизові оболонки уражаються у 30 — 80% хворих.

У більшості випадків через багато років (від 3 до 25 років) після перших шкірних поразок, після так званого прихованого періоду, розвиваються пізні прояви захворювання. Вони мають вигляд великих гранулематозно-деструктивних і виразкових поразок, розташовуються не тільки на шкірі, але і на слизовій оболонці порожнини рота і носоглотки. Майже завжди на початку уражається слизова носа (хронічний нежить, ексудат, дрібні крововиливи, перфорація перегородки, деформація носа), потім патологічний процес може перейти на верхню губу, м’яке піднебіння, зів, мигдалики, глотку, голосові зв’язки, гортань, трахею, бронхи і ін. Досить рано втягуються хрящі носа, які незабаром повністю руйнуються, в результаті чого ніс деформується (загинається донизу), а верхня губа потовщується і виступає вперед і вгору («ніс тапіра»). Досить часто у хворих з’являється кашель, захриплість, дисфагія. Слід підкреслити, що уражаються в основному хрящі; навіть у найважчих випадках кістки обличчя, а також м’язи щік і мови залишаються неураженими.

Загальний стан хворих страждає мало. Іноді відзначається помірний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Слід зазначити, що виявити лейшмании в крові не вдається.

Діагноз захворювання грунтується на обліку типової клінічної картини та знаходження збудника в патологічному матеріалі (мікроскопічно і бактеріологічно). Застосовують і деякі імунологічні реакції (непрямий імунофлюоресцентний тест), тест Монтенегро — інтрадермально введення 0,1 мл суспензії джгутикових лептомонад (Лейша-Маніна); тест позитивний в 97 — 98% випадків.

Прогноз сприятливий, хоча в деяких злоякісних випадках можливі значні руйнування і розпад м’яких тканин обличчя, носоглотки, дихальних шляхів, що призводять до смертельного результату в результаті приєднання вторинної піококкової інфекції або гострої респіраторної інфекції (Faran, 1983).

Гістопатологія

Залежно від клінічної картини і стадії захворювання (давність захворювання) в гістопатології можуть превалювати або явища хронічного неспецифічного запалення, або туберкулоідной структури. У свіжих висипаннях в дермі є гранулематозний інфільтрат, що складається переважно з гістіоцитів і плазматичних клітин, макрофагів, а також невеликого числа нейтрофілів. У старих висипаннях інфільтрат набуває туберкулоідной будову.

Виразкові ураження слизових характеризуються переважно неспецифічним запальним інфільтратом. В епідермісі можуть бути виражені акантоз, псевдокарціноматозной гіперплазія.

Диференційний діагноз

Сподобалася стаття? Поділися нею з друзями!