Енцефаліти у собак

Енцефаліти у собак

Енцефаліти у собак

Енцефаліти — це ураження головного мозку запального характеру, зумовлені інфекційним або інфекційно-алергічним процесом. Поєднане ураження головного мозку та його оболонок називають менінгоенцефалітом, головного і спинного мозку — енцефаломієліт, а при залученні в запальний процес по типу енцефаломієліту мозкових оболонок говорять про менінгоенцефаломіеліте.

Первинні енцефаліти обумовлені впровадженням вірусів (сказу, чуми м’ясоїдних, інфекційного перитоніту котів), бактерій (лістерії), найпростіших (токсоплазми) і пріонів.

Вторинні енцефаліти розвиваються як ускладнення інших захворювань, наприклад гнійного отиту, сепсису, бактеріємії, травм.

Деякі породи собак мають схильність до менінгоенцефаломієліту. Існують захворювання, які не зачіпають спинний мозок: менінгоартерііт породи бігль і бернского був’є, менінгоенцефаліт мопсів, некротизуючий енцефаліт йоркширського тер’єра і мальтійської болонки. У останньої виявляють також синдром маленьких білих тремтячих собак (генералізований тремор мальтійської болонки). Золотисті ретривери схильні до еозинофільно менінгоенцефаломієліту (Л.

Козініль, 2003).

За характером ексудату виділяють гнійні і негнійний енцефаліт .

Патогенез енцефаліту різноманітний, оскільки причин його виникнення існує безліч: проникнення збудника в головний мозок, розвиток токсичних та алергічних процесів тощо. При цьому в тканинах мозку виникають реакції у формі периваскулярних інфільтратів, набряку мозкової тканини, порушення гемо- та ліквородинаміки, точкових крововиливів, оборотних і необоротних дистрофічних змін нервових клітин, реакції глії, демиелинизации провідних шляхів, формування гнійних і серозних інфільтратів, можливо залучення в процес мозкових оболонок, формування вогнищ некрозу.

У зв’язку з порушенням гематоенцефалічного бар’єру в патогенез розвитку енцефалітів втягується імунна система. і це докорінно впливає на вибір лікування, тривалість проведеного курсу і прогноз захворювання.

Клінічні ознаки

Клінічна картина енцефалітів різноманітна і характеризується общемозговой і осередковою неврологічною симптоматикою.

Спостерігають патологічні зміни локомоторной функції центрального походження у вигляді атаксий, парезів, паралічів. Атаксія вестибулярної або мозочкової природи виникає при пошкодженні стовбура головного мозку, а також спинного мозку. Можливий неврологічний дефіцит черепно-мозкових нервів, який визначається за порушення функцій цих нервів: сліпоти. порушення зрачкового рефлексу, ністагм, розвитку паралічу лицьового нерва (VII пара).

Також спостерігають ураження рухової гілки трійчастого нерва (V пара), в результаті чого порушується іннервація жувальної мускулатури, можливе пошкодження чутливої ​​гілки трійчастого нерва, що проявляється у зниженні або зникненні чутливості в області морди, при цьому функції лицьового нерва можуть бути збережені.

Енцефаліти досить часто супроводжуються епілептиформними маніфестаціями, які помилково приймаються за прояви ідіопатичною епілепсії. Можуть бути порушення свідомості.

Можливий розвиток гіпо- та гиперрефлексии, а також повне або часткове порушення чутливості на кінцівках і корпусі, що свідчить про паренхиматозном пошкодженні спинного та / або головного мозку. Різноманітність клінічних симптомів при енцефалітах не дає можливості діагностувати захворювання тільки на підставі анамнезу і зазначених симптомів. Більше того, клінічна картина не відображає повною мірою ступеня пошкодження головного мозку і, відповідно, прогноз захворювання, а також не дозволяє призначити адекватне лікування.

Наявність неврологічного дефіциту відрізняє паренхіматозні форми енцефалітів від менінгітів. Наслідком енцефаліту може бути неврологічний дефіцит в ділянках тіла, іннервіруємих пошкодженими центрами.

Візуальна діагностика

Краніографія (рентгенографічне дослідження голови) обов’язково використовується в дослідженні пацієнтів з підозрою на енцефаломієліт для диференціації механічних пошкоджень, новоутворень, структурних порушень кісток черепа.

Краніографія не дає даних про ступінь пошкодження головного мозку, але тим не менш може вплинути на постановку діагнозу. Контрастна рентгенографія (вентрикулографія і мієлографія). Міелографіческіе (позитивне) дослідження в області шийного відділу хребта може вказати на набряк мозку.

При цьому необхідно звертати увагу на нерівномірний розподіл контрастного препарату в субарахноїдальному просторі.

Позитивна вентрикулографія може дати суттєві відомості про стан шлуночків головного мозку пацієнта і в ряді випадків мати вирішальне значення для визначення прогнозу. Для проведення застосовують омніпак-300, голку «Спінокан». На сьогоднішній день цей метод дослідження залишається актуальним у ветеринарній практиці.

У собак дрібних і карликових порід з гідроцефалією в анамнезі зазначена патологія нерідко ускладнюється запаленням головного мозку і мозкових оболонок. Після відповідного лікування їх стан суттєво покращується.

За допомогою комп’ютерної томографії (КТ-діагностики) можна діагностувати аномалії шлуночків (вторинну гідроцефалію), зміщення серединних структур, набряк, ущільнення паренхіми, а також надходження надмірної кількості контрасту в паренхіму або перивентрикулярна область. КТ не надто інформативний метод для дослідження головного мозку у дрібних домашніх тварин в порівнянні з МРТ. Магнітно-резонансна томографія дозволяє набагато краще візуалізувати описані вище ушкодження, оскільки метод більш чутливий.

УЗД-діагностика в ряді випадків необхідна для диференціальної діагностики гідроцефалії. якщо у тварини є джерельце (в нормі він є у чихуахуа, той-тер’єра). Для дослідження використовують мікроконвексний датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

Лабораторні дослідження

Гематологічні дослідження

• Біохімічне дослідження проводиться з метою диференціальної діагностики ниркової і печінкової недостатності, гіпоглікемії, мінеральних порушень (при енцефалітах специфічних змін не виявляється).

• Клінічний аналіз здійснюється для диференціації гіпогемоглобінеміі і анемій. У ряді випадків при енцефалітах відзначається помірний лейкоцитоз.

• Серологічне дослідження проводиться для виявлення збудників лістеріозу, бруцельозу, токсоплазмозу, сказу, інфекційного перитоніту котів, чуми м’ясоїдних.

• Мікроскопія крові та бактеріологічний посів проводяться для виявлення бактеріємії.

Дослідження ліквору

При енцефаліті у собак таких порід, як йоркширський тер’єр або мопс, мозкові оболонки можуть залишатися інтактними, оскільки пошкодження розвиваються в набагато більш глибоких шарах.

• Дослідження цереброспинального ліквору дозволяє диференціювати порушення, пов’язані із запаленням і іншими розладами ЦНС. Без дослідження ліквору підтвердити діагноз неможливо

• Бактеріологічний посів ліквору проводять для виділення збудника і подтітровкі антибіотиків до нього.

Антибіотикотерапія при бактеріальному характері процесу проводиться препаратами, проникаючими через гематоенцефалічний бар’єр (таблиця 1), з урахуванням певної чутливості. Перевага віддається антибіотиків широкого спектру дії, що володіє бактерицидними властивостями і по можливості низькою токсичністю:

— цефалоспоринів III і IV покоління (цефтазідіму, цефепиму);

— карбопінемам (Мерон, Ластінемом);

— фторхинолонам (пефлокса-цину).

Дози цефалоспоринів повинні складати 40-50 мг / кг (2 рази на день, внутрішньовенно).

Для лікування енцефаліту, викликаного L. monocytogenes. використовують аміноглікозиди (амікацин).

Залежно від ступеня неврологічних розладів і з урахуванням дії імунної системи на ЦНС призначають кортикостероидную терапію в неврологічних дозуваннях. Перевагу віддають метилпреднізолону, який завдяки метильной групі краще проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Його неврологічна дозування становить 15 мг / кг, 4 рази на добу, внутрішньовенно. У пацієнтів з вираженими клінічними симптомами дане лікування триває протягом трьох діб, потім дозування може бути знижена до иммунносупрессивного (2 мг / кг 2 рази на добу, внутрішньовенно / внутрішньом’язово).

Дане лікування може тривати протягом декількох тижнів, після чого дозу поступово зменшують до 1 мг / кг на добу, всередину. Лікування триває 3-4 місяці. Дексаметазон менш кращий при даній патології.

У разі необхідності його застосування дозування в перше введення становить 5 мг / кг, в усі наступні — 2 мг / кг, 2 рази на день.

Сподобалася стаття? Поділися нею з друзями!